1.如果有“高血压、高血糖、高血脂、高尿酸”一定要控制达标,并且要控制体重、保持心理平衡。2.饮食上控制膳食总热量,低盐、低脂、低胆固醇膳食,限制糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡,多食富含维生素C和植物蛋白的食物。尽量以植物油为食用油。3.冠心病人适当锻炼可改善病情,应循序渐进、持之以恒、心情愉快,尽量避免选择对抗激烈、幅度过大或人体负担重的运动项目。如果在运动中出现心慌、胸闷或头晕等症状,应立即中止。合适的运动量应是运动后微微出汗、呼吸略快但感觉舒畅,无明显疲劳感。4.冠心病是慢性病,植入支架只是针对冠状动脉狭窄最严重的地方采取的措施,其它部位冠脉粥样硬化的发生的发展也需要预防和控制。术后服药对于预防支架内血栓形成也至关重要。支架植入术后,只要没有药物禁忌症,都应长期坚持冠心病药物治疗。规范药物治疗有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生,并改善患者的临床症状。(1)抗血小板药物抗血小板药物主要有阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷等,可以抑制血小板聚集,避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物,冠脉支架术后应联合替格瑞洛或氯吡格雷,通常至少1年。(2)β-阻滞剂β受体阻滞剂即有抗心绞痛作用,又能预防心律失常,减少再发心肌梗死和猝死,在无明显禁忌时,β受体阻滞剂是冠心病的一线用药。剂量应该以将心率降低到目标范围内。(3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者,尤其应当使用此类药物。如ACEI出现严重干咳等副作用可用血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)替代。(4)他汀类药物他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇,延缓动脉粥样硬化进展,稳定或逆转动脉粥样硬化斑块,他汀类药物适用于所有冠心病患者。他汀类药物可以降低死亡率及发病率。本文系聂亚彬医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
主要是因为供应心脏的血管堵了、狭窄了,心脏这个血不够用了,不够用了就缺血,缺血以后就开始疼。 这个疼的程度和缺血的这个范围有关系,你比如说,一根小血管堵了,肯定疼的轻点,一根大血管堵了,疼的就更厉害。 所以说与供血的这个范围有关系。 那么它的病理基础就是,这个血管长了动脉硬化了,血脂都沉在这根血管上去。 这个就很奇怪,说全身那么多血管,它怎么就容易往这个地方沉呢? 就很奇怪,我们也很奇怪。就是说全身这个血管,脑子的、然后颈动脉、心脏、肾脏、肝脏、脾脏、身体肠道都有,这些所有的血管都可以长,但唯独这个地方长的是最多的。 但是心绞痛,除了这个血管堵了之外,引起心绞痛的还有很多方面的因素,取决于你身体(血液)的供需矛盾才引起疼。 我刚才说的,供的那个血管堵了,供应的减少了,当需求增加了,也不行。 你比如说你一运动,身体需要做功,心脏要赶快的运动,结果供需矛盾,心肌疼了。 情绪激动,一情绪激动,心脏就快速的,跟别人打架的时候,情绪激动的不得了,心脏一跳跳了一百多次,耗氧量增加,供需矛盾,也开始疼了。 所以心绞痛的发作,是供需矛盾的结果。 如果在家里发作心绞痛时,需立刻缓解胸痛症状,可舌下含服硝酸甘油片,如备有中成药也可尝试,日本产的救心丹和国产麝香保心丸能够缓解部分症状。如症状未明显缓解,应尽快呼叫120或去医院就诊。药物治疗的同时,如果仍反复感觉胸口不适,则较危险,建议选择微创手术。稳定期的治疗可使用抗血小板药物、他汀类药物、β受体阻断剂。合理控制高危因素如糖尿病、高血压、高血脂,对减少心绞痛发作,防止疾病进展到心肌梗死有较大帮助。 治疗心绞痛目前证实有肯定性疗效的药物大致分为四大类: 第一类是硝酸酯类,也是常用治疗冠心病、心绞痛的基础药物。其中包括速效的硝酸甘油,即“三硝”。当心绞痛突然发作时,将一片(0.5毫克)“三硝”放在舌下含化,一般1~2分钟即可缓解。因为硝酸甘油有扩张血管作用,可造成血压下降。因此,不可大量连续用药。若1~2片药物不能缓解,应考虑急性心肌梗死的可能,需住院进行诊治。 另一些药属于作用时间较长的,如消心痛(即二硝)、长效心痛治、德瑞宁等。 前者每次口服2片(10毫克,也可用作紧急情况下口含用),每日3-4次,起持续预防心绞痛的作用。 硝酸甘油片需放在褐色小瓶内保存,并要壁光、防潮、防热。如药片放在舌下无辛辣感,说明药物存放过久,已经失效。保健盒里的硝酸甘油应半年左右更换一次。有人初期服用上述药物会产生头痛、头胀,这是药物引起脑血管扩张的结果。因此,用药初期应从小剂量开始,如先从1/3或1/2片用起,以后逐渐增加到常用量;或先在饭后服药,减缓药物吸收的速度,待习惯后再改为空腹用药。 最近还出现一种硝酸甘油贴片,用时将药膜贴在皮肤较薄处,如胸前等部位,每24小时更换一片。由于药物被缓慢、均匀地吸收,血液中药物浓度平稳,可防治夜间心绞痛发作,也可避免病人夜间起床服药,影响睡眠。 第二类是钙离子拮抗剂,常用的有异博定(停)、心痛定、硫氮酮。 心痛定还具有降低血压的作用,因此适用于高血压合并心绞痛的患者。每日用药3~4次,每次10毫克。 第三类是β-受体阻断剂,常用药有心得安(普萘洛尔)、氨酰心安、倍他乐克、康心等。 这类药除可减少心肌耗氧量外,还有明显减慢心率的作用。心绞痛发作的同时合并心率快的患者,适宜用此类药物。心得安每次一片(10毫克),每日3~4次。哮喘患者禁用。 第四类是中草药,因为冠心病心绞痛在中医学上属于血瘀、痰阻、阳虚等症,因此治疗上则为活血化瘀、宣阳通痹、开胸祛痰。 常用的中成药有冠心苏合丸、速效救心丸、复方丹参滴丸、参芍片、地奥心血康、舒心口服液、活血片、三七片等。
急性心肌梗死(AMI)通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板和凝血过程激活,引起冠脉血栓性阻塞所致。尽早、完全和持久开通梗死相关动脉,恢复有效的心肌再灌注,可明显缩小心肌梗死面积,挽救心功能,改善临床预后。对急性心肌梗死患者而言,冠脉闭塞超过20分钟即开始出现心肌坏死,超过6小时大部分心肌发生坏死,因此尽早开通梗死相关血管是关键,“时间就是心肌;时间就是生命”。近年来,大量的循证医学证据表明,直接经皮冠脉介入治疗(PCI)较静脉溶栓疗法更能有效达到治疗目的,能够有效降低死亡率、再梗死、颅内出血和梗死相关动脉再阻塞率。1.直接PCI(经皮冠状动脉介入治疗)卫生部急性ST段抬高心肌梗死临床路径中规定以下为优先选择指征:①就诊于具备急诊PCI条件的医院,发病<12小时的所有患者;尤其是发病时间>3小时的患者;②高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18小时,尤其是发病时间>3小时的患者;③有溶栓禁忌证者;④高度疑诊为STEMI者。急性心肌梗死患者到达医院后应当立即启动院内绿色通道,将患者尽早转运到导管室,要求Door-Balloon时间<90分钟。路径一:院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者,可电话通知介入医生启动导管室,直接将患者送导管室;路径二:院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者如不能直接送至导管室,应当在重症监护病房给予患者吸氧,开放静脉通道,进行心电及血压监测;待导管室团队到达后,尽快开始冠脉造影检查。路径三:未确诊的患者到达医院后,首诊医生必须在10分钟内完成第一份心电图并取血进行心肌损伤标记物的检查。确诊后立即开放静脉通道,进行吸氧监护,启动急诊PCI治疗程序。导管室团队应在30分钟之内到达医院。它要求有一组技术力量完备、工作态度及协作精神良好的医护人员,以便能够在术中及术后及时熟练处理各种紧急事件,并要求介入医生24小时随时手术,导管室24小时全天候开放,随时应诊急性心肌梗死的患者,建立急性心肌梗死抢救的规范路径。2转运PCI(1)患者就诊于无急诊PCI条件医院,如果预计首次医疗接触(FMC)至球囊扩张时间在2个小时以内的患者,应在抗栓治疗后转运至有急诊PCI条件的医院进行直接PCI治疗。如果预计时间延迟大于2个小时(年龄<75岁且为广泛前壁心肌梗死的患者,延迟时间>90分钟),患者应就地接受溶栓治疗,并转运至有PCI条件的医院,在3-24小时内行PCI治疗。(2)高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3 h的患者,可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时,尽快转运患者至可行PCI的医院。(3)低危STEMI患者溶栓后症状持续、怀疑溶栓失败的患者,在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊PCI的医院,必要时行PCI或采取相应的药物治疗。心肌梗死的患者,延迟时间-->
抗高血压药物的相关知识一、常用抗高血压药物及分类1 利尿药:常单独用于抗轻度高血压 ,也与其他药物合用治疗中、重度高血压 ,尤适于伴心衰、浮肿患者。代表药有氢氯噻嗪、吲哒帕胺。长期使用此类药易致糖耐量降低 ,血糖升高,高尿酸血症等代谢紊乱及血液中胆固醇与甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与性欲减退等并发症 ,故一般在医生指导下间断使用。氢氯噻嗪:早期是通过排钾利尿,减少细胞外液容量及心输出量而间接降压;长期用药所致的降压效应可能是通过持续降低体内钾离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。长期服用可引起高尿酸血症,痛风病人禁用,糖尿病病人慎用。作为基础降压药用于各型高血压,常与其他降压药合用,以增强疗效和减少不良反应。2 钙拮抗药:适合于各型高血压尤适于重症高血压伴冠心病、心绞痛、脑血管意外、肾脏病变的患者。代表药为硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平、非洛地平、拉西地平、尼群地平等。硝苯地平:通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有糖尿病、哮喘、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。其他药物:尼群地平、拉西地平、氨氯地平3 β受体阻断药:广泛用于轻、中度高血压患者 ,尤适于年轻的高血压病人及治疗劳力型心绞痛 ,但不宜于伴心功能不全、支气管哮喘、糖尿病 (因能减少胰岛素分泌、干扰糖代谢)。代表药普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔,比索洛尔、拉贝洛尔(α、β受体阻滞剂)、卡维地洛。普萘洛尔:减少心输出量,抑制肾素释放,在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平),增加前列环素的合成等。临床用于轻、中度高血压,对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象,支气管哮喘病人禁用,长期用药不能突然停药。其他药物:阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛4 血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):对原发性、肾性高血压症有很好疗效 ,能改善糖及脂质代谢、防治心功能不全、逆转心室肥大,常用于伴心室肥大、心衰、糖尿病、高血脂症、老年中、重度高血压。但不宜于肾功能不全 ,肾动脉狭窄、妊娠等高血压患者 ,代表药有卡托普利、依那普利、培哚普利、苯那普利、福辛普利、雷米普利等。卡托普利:抑制血管紧张素I转化酶活性,减少血管紧张素Ⅱ生成及醛固酮分泌,缓激肽的降解减少,降低血压。适用于各种类型高血压,合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有干咳、血管神经性水肿等。其他药物:依那普利,5 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):选择性作用于AT1受体亚型,血管紧张素II的已知作用就是由AT1受体亚型引起的。血管紧张素II受体拮抗剂对ACE没有抑制作用,不引起缓激肽或P 物质的潴留,所以不会引起咳嗽。氯沙坦:与AT1受体选择性结合,对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用,从而降低血压。可用于各型高血压。6 降压中成药牛黄降压丸:传统医学认为,高血压主要由肝脏经络的气血失调、阴阳失衡所致;现代生物科学研究证实,高血压病是一种由多基因缺损而导致的疾病。在不升高血压的前提下增加心脏血液输出量,增加冠状血流量,扩张冠状血管,降低心肌耗氧量,改善心肌供血能力。山楂降压胶囊:采用阶梯降压靶向疗法,有效的治疗平肝降火,利湿化瘀。适用于高血压病合并高血脂症之肝火亢盛证,症见头痛眩晕,耳鸣目胀,面赤,脉弦等。其他药物:罗布麻茶、脑力清、复方七芍降压片等。7、其他经典抗高血压药物1) 中枢性降压药可乐定:过去认为其降压是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体,抑制交感神经中枢的传出冲动,使外周血管扩张,血压下降。后来研究表明其也作用于延髓腹外侧区的咪唑啉受体,使交感神经张力下降,从而降压。用于中度高血压,兼有溃疡病的高血压患者。不良反应有口干、便秘、嗜睡、抑郁等其他药物:莫索尼定2) 血管平滑肌扩张药硝普钠:在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮,直接松弛小动脉和小静脉平滑肌。用于高血压急症的治疗,高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。3) 神经节阻断药本类药物有:樟磺咪芬、美卡拉明、六甲溴铵 其对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用,对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。4 )α1受体阻断药本类药物有:哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 其主要通过阻断α1受体降低动脉血管阻力,增加静脉容量,增加肾素活性,不易引起反射性心率增加。主要用于中度及重度高血压,常与利尿药和(或)β受体阻断药合用。不良反应主要有首剂现象。5) 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药本类药物有:利血平、胍乙啶、倍他尼定、胍那决尔 其主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。6) 钾通道开放药本类药物有:米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔 钾通道开放,钾外流增多,细胞膜超极化,膜兴奋性降低,Ca2+内流减少,血管平滑肌舒张,血压下降。7 其他其他降压药有前列环素合成促进药沙克太宁、肾素抑制药雷米克林、5-HT受体阻断药酮色林、内皮素受体阻断药波生坦等。8、常见复方降压制剂1) 海捷亚:每片含氯沙坦50mg或10mg/氢氯噻嗪12.5mg或25mg,这两种药物可互相作为补充,后者降低血钾,升高尿酸水平,而前者则防止血钾丢失,降低尿酸水平,起到了防止代谢异常的作用;2) 安博诺:通用名称:厄贝沙坦氢氯噻嗪片。每片含厄贝沙坦150mg/氢氯噻嗪12.5mg;3) 复方卡托普利片:每片含卡托普利10mg/氢氯噻嗪6mg;4) 百普乐:通用名称:培哚普利引哒帕胺片。每片含培哚普利2mg或4mg /引哒帕胺0.625mg或1.25mg;5) 诺释:通用名称:比索洛尔氢氯噻嗪片。每片含比索洛尔2.5mg/氢氯噻嗪6.25 mg;6) 复代文、复欣:通 用 名称: 缬沙坦氢氯噻嗪片。每片含缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪12. 5 mg;7) 北京降压0号:每片含氢氯噻嗪12.5mg、氨苯蝶啶12.5mg、硫酸双肼屈嗪12.5mg,以及利血平0.1mg;8) 复方降压片:每片含利血平0.032mg,氢氯噻嗪3.lmg,维生素B6l.0mg,泛酸钙1.0mg,三硅酸镁30mg,氯化钾30mg,维生素B61.0mg,双肼屈嗪4.2mg,异丙嗪2.lmg;9) 复方盐酸阿米洛利片:每片含盐酸阿米洛利2.5mg/氢氯噻嗪25mg;10) 珍菊降压片:每片含可乐定0.03mg、氢氯噻嗪5mg、芦丁20mg;11)倍博特:通 用 名称:缬沙坦氨氯地平片。每片含缬沙坦80mg, 氨氯地平5mg;抗高血压药物分类药物种类剂量范围(mg/d)每日用药次数最小剂量最大剂量一利尿剂1噻嗪类和有关的氯苯磺胺利尿剂双氧克尿噻(Hydrochlorothiazide)2.5-25502吲达帕胺(Indapamide)2.551美托拉宗(Metolazone)0.5512利尿剂丁苯氨酸0.52.51-2利尿剂25501-2速尿202401-2保钾利尿剂(通常与噻嗪类作用)安体舒通(Spironolactone)251002-3氨苯喋啶(Triamterene)501501-2二肾上腺素能阻滞剂1β-肾上腺素能阻滞剂心得安(Propranolol)403202-4噻吗心安(Timolo)20602美多心安(Metoprolol)501502氨酰心安(Atenolol)2510012兼有α、β-肾上腺素能阻滞剂柳胺苄心定(Labetalol)200120023α-肾上腺素能阻滞剂哌唑嗪(Prazosin)1152-3特拉唑嗪(Terazosin Hytrin)1151-24作用于中枢的α-阻滞剂可乐安(Clonidine)0.11.02甲基多巴(Methyldopa)250150025周围作用的肾上腺素能拮抗剂哌乙啶(Guanethidine)101001-2利血平(Reserpine)0.10.251三血管紧张剂肼苯哒嗪(Hydralazine)502002-4长压定(Minoxidil)2.5501-2四血管紧张素转化抑制剂卡托普利(Captopril)251502-3依那普利(Enalapril)5301-2Lisinopril5401-2五钙通道阻滞剂地尔巯卓(Diltiazem)602403-4硝苯吡啶(Nifedipine)301203尼群地平(Nitrendipine)20801-2异搏停(Verapamil)1203603
1.高血压肾性高血压为最常见的继发性高血压,它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。负责供应肾脏血液的动脉——肾动脉狭窄时,会导致肾脏缺血,其主要临床表现之一是高血压。引起高血的常见肾实质性病变包括肾炎、慢性肾孟肾炎、肾核、全身性疾病加系统性红斑狼疮的肾脏损害等。有肾脏实质性病变的病人除了在临床上有高血压之外,常在检查尿液时,可发现有蛋白、白细胞或红细胞等异常。2.肾上腺疾病引起的高血压肾脏上万的小腺体——肾上腺的增生或肿瘤也是引起继发性高血压的重要原因。肾上腺的外面为皮质,中间为筋质。肾上腺皮质的增生或肿瘤主要引起两种病一一柯兴综合征和原发性醛固酮增多症。患柯兴综合征的病人的肾上腺皮质过多分泌一种称为糖皮质激素的物质。病人除有高血压外,常有向心性肥胖,四肢肌肉消瘦,面似满月(称满月脸,面红、多血质),腹部和大腿内侧出现紫纹,皮肤痤疮,体毛增多、增粗,女性月经失调和不同程度的男性化。因其他疾病菌长期服用强的松、地塞米松等药物治疗的病人也会出现上述一组临床表现。柯兴综合征的临床表现具有特征性,一般不难与原发高血压相鉴别。原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质激素过多的物质是醛固酮。醛固酮过多使大量水和钠潴留体内,而使钾从尿中的排出增多。病人除有血压升高外,查血时会发现高血钠和低血钾,检查尿液,尿中钾含量增高,而从尿中排出的钠少于饮食中摄入的钠。病人由于低血钾而出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐。夜尿多也为常见症状。引起继发性高血压的肾上腺髓质疾病为嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素。这两种物质可使心率加快,血管收缩,使病人的血压发作性或持续性增高,常见的三个症状为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸。但它们三个未必在一个病人身上同时出现。其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。3.妊娠高血压综合征(妊高征)孕妇血压增高大致有三种情况:①孕前已有原发性或继发性高血压,称为妊娠合并慢性高血压;②孕期出现高血压,分娩后3个月内血压恢复正常,即妊娠高血压综合征;③孕前已存在高血压;妊娠后血压增高加重,称妊娠前高血状况并妊高征。妊高征的诊断一般不困难。妊局征病人多有水肿,查尿有增多的蛋白,即有蛋白尿。4.血管性高血压引起血压增高的血管病变常见的有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高,而下肢血压低,甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性,它常累及身体一侧的动脉,测血压时可发现两上肢血压明显不同,一侧多异常升高,另一侧低,甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉,导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化也可引起两上肢血压明显不同。
埋藏式心脏起搏器由低功耗的集成电路块制成发生电脉冲及控制电脉冲发放规律的电路,用锂电池作电源,一起全密封于钛合金外壳内。寿命可达10年,电极用铂-铱合金,耐腐蚀。导线一般用镍合金丝和拧成螺旋状,以柔软坚韧之硅橡胶或聚胺酯为绝缘鞘,起搏器绝大部分采用心内膜电极,电极和导线制成导管形式,经静脉插入右心房及右心室,为与心内膜面附着牢靠,电极顶端制成伞状、倒刺状或螺旋状。起搏器其实是指整个起搏系统。起搏系统由起搏器、起搏电极导线及程控仪组成。其中起搏器和起搏电极导线植入人体。起搏器由安装在金属盒中的电路和电池组成。起搏器在需要的时候向心脏发出微小的电脉冲,起搏电极导线由绝缘导线组成,负责向心脏传送微小电脉冲,刺激心脏跳动。各种原因引起的心动过缓是植入起搏器的适应证,尤其是心动过缓已经引起乏力、脑供血不足、甚至晕厥等症状时。另外部分扩张型心肌病、心功能不全的患者行心脏同步化治疗(需植入三腔起搏器)。
先天性心脏病占出生活婴的0.4%~1%,我国每年新增先天性心脏病患者15~20万。少部分先天性心脏病在5岁前有自愈的机会,另外有少部分患者畸形轻微、对循环功能无明显影响,而无需任何治疗,但大多数患者需手术治疗校正畸形。病因一般认为妊娠早期(5~8周)是胎儿心脏发育最重要的时期,先天性心脏病发病原因遗传因素仅占8%左右,而占92%的绝大多数则为环境因素造成,如妇女妊娠时服用药物、感染病毒、环境污染、射线辐射、高海拔地区缺氧等都会使胎儿心脏发育异常。尤其妊娠前3个月感染风疹病毒,会使孩子患上先天性心脏病的风险急剧增加。临床表现有:1.经常感冒、反复呼吸道感染,易患肺炎。2.生长发育差、消瘦、多汗。3.吃奶时吸吮无力、喂奶困难,或婴儿拒食、呛咳,平时呼吸急促。4.儿童诉说易疲乏、体力差。5.口唇、指甲青紫或者哭闹或活动后青紫,杵状指趾(甲床如锤子一样隆起)。6.喜欢蹲踞、晕厥、咯血。7.听诊发现心脏有杂音。治疗无分流类或者左到右分流类,经过及时手术,效果良好,预后较佳。右至左分流或复合畸形者,病情较重者,手术复杂困难,部分患者由于某些心脏结构发育不完善而无法完全矫正,只能行姑息性手术减轻症状、改善生活质量。介人治疗是利用各种记忆金属材质的特质封堵器堵闭不应有的缺损,如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。由于医学技术的进步和材料及工艺不断更新,介入治疗目前在国内外临床应用得到进一步的发展,不仅减少外科手术风险,同时住院时间短、恢复快,是非常有效的治疗方法。
冠脉造影是目前冠心病诊断的“金标准”,可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等,并可据此指导进一步治疗。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为:①对内科治疗下心绞痛仍较重者,明确冠状动脉病变情况以考虑血运重建手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。经皮冠状动脉介入治疗术(PCI):应用特制的带球囊导管,经外周动脉(股动脉或桡动脉)送到冠脉狭窄处,充盈球囊可扩张狭窄的管腔,改善血流,并在已扩开的狭窄处放置支架,预防再狭窄。根据病变需要还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗,时间就是生命,越早越好。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”。冠心病分为:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死5种临床类型。冠心病的可改变的危险因素有:高血压,血脂异常、超重/肥胖、高血糖/糖尿病,不良生活方式包括吸烟、不合理膳食(高脂肪、高胆固醇、高热量等)、缺少体力活动、过量饮酒,以及社会心理因素。不可改变的危险因素有:性别、年龄、家族史。此外,少部分与感染有关,如巨细胞病毒、肺炎衣原体等。冠心病的症状主要是胸痛,胸痛多因体力活动、情绪激动等诱发,突感心前区疼痛,多为发作性绞痛或压榨痛,也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始,向上放射至左肩、臂,甚至小指和无名指,休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放射的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间,由冠脉痉挛所致,也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化,稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作,疼痛逐渐加剧、变频,持续时间延长,祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解,此时往往怀疑不稳定心绞痛。需要注意的是一部分患者的症状并不典型,仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力、出汗,或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛,如老年人和糖尿病患者。约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。诊断冠心病的诊断主要依赖典型的临床症状,结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据,以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死。发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图、心电图负荷试验、冠状动脉CTA,有创性检查如冠状动脉造影等,但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。治疗冠心病的治疗包括:①生活习惯改变:戒烟限酒,低脂低盐饮食,适当体育锻炼,控制体重等;②药物治疗:抗血栓(抗血小板、抗凝),减轻心肌氧耗(β受体阻滞剂),缓解心绞痛(硝酸酯类),调脂稳定斑块(他汀类调脂药);③血运重建治疗:包括介入治疗(血管内球囊扩张成形术和支架植入术)和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。现将指南中冠心病用药类型总结如下文。减轻症状、改善缺血的药物减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,其中一些药物,如β受体阻滞剂,同时兼具两方面作用。目前减轻症状及改善缺血的药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂(CCB)。β受体阻滞剂根据β受体阻滞剂的作用特性不同将其分为3类:选择性β1受体阻滞剂,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、比索洛尔(康忻)、阿替洛尔(氨酰心安)等;2.非选择性β1受体阻滞剂,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔(心得安),目前已较少应用;3.非选择性β受体阻滞剂,可同时作用于β和α1受体,具有扩张外周血管的作用,常用药物为阿罗洛尔和拉贝洛尔。β受体阻滞剂能够抑制心脏β1肾上腺素能受体,从而减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,减少患者心绞痛发作,增加运动耐量。用药后要求静息心率降至55~60次/分,严重心绞痛患者如无心动过缓症状,可将心率降至50次/分。如无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定型心绞痛的初始治疗药物。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有多种,给予足够剂量,均能有效预防心绞痛发作。为减少β2受体被阻滞后引发的不良反应,更倾向于使用选择性β1受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔及阿替洛尔)。同时具有α1和β受体阻滞的非选择性β受体阻滞剂药物,在CSA的治疗中也有效(如阿罗洛尔和拉贝洛尔)。伴严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂。周围动脉病(peripheral arterialdisease,PAD)及严重抑郁是使用β受体阻滞剂的相对禁忌证。慢性肺源性心脏病患者可谨慎使用高度选择性β1受体阻滞剂。无固定狭窄的冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)造成的缺血,如变异性心绞痛,不宜使用β受体阻滞剂,此时CCB应为首选药物。推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂,而不宜使用普萘洛尔(具有内在拟交感活性)。β受体阻滞剂的使用剂量应个体化,由较小剂量开始。硝酸酯类药物硝酸酯类药物为内皮依赖性血管扩张剂,能减少心肌耗氧量,改善心肌灌注,缓解心绞痛症状。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力,使心率加快,因此常联合负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗CSA。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可于运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类药物用于降低心绞痛发作的频率和程度,并可能增加运动耐量。长效硝酸酯类药物不适宜治疗心绞痛急性发作,而适宜心绞痛的慢性长期治疗。用药时应注意给予足够的无药间期(通常每日应有6~8小时的间歇期),以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药,夜间宜停药;皮肤敷贴片白天敷贴,晚上除去。硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面部潮红、心率反射性加快和低血压,上述不良反应以短效硝酸甘油更明显。第1次含服硝酸甘油时,应注意可能发生体位性低血压。使用治疗勃起功能障碍药物西地那非者24小时内不可应用硝酸甘油等硝酸酯类药物,以避免引起低血压,甚至危及生命。严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛,不宜使用硝酸酯类药物,因为硝酸酯类药物可降低心脏前负荷,减少左室容量,进一步增加左室流出道梗阻程度,而严重的主动脉瓣狭窄患者使用硝酸酯类药物也因前负荷的降低而进一步减少心搏出量,有发生晕厥的风险。CCB(钙离子拮抗剂)早期小规模临床研究,如IMAGE、APSIS、TIBBS和TIBET等比较了β受体阻滞剂与CCB在缓解心绞痛或增加运动耐量方面的疗效,但结果均缺乏一致性。比较两药疗效的荟萃分析显示,在缓解心绞痛症状方面,β受体阻滞剂较CCB更有效,而在改善运动耐量和改善心肌缺血方面,β受体阻滞剂和CCB相当。二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB同样有效,非二氢吡啶类CCB的负性肌力效应较强。CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用,对变异性心绞痛或以CAS为主的心绞痛,CCB是一线治疗药物。地尔硫和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,这两种药物不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。长效CCB能减少心绞痛发作。ACTION研究结果显示,硝苯地平控释片未能显著降低一级疗效终点(全因死亡、AMI、顽固性心绞痛、新发心力衰竭、致残性脑卒中及外周血管成形术的联合终点)的相对危险,但就一级疗效终点中的多个单项终点而言,硝苯地平控释片组的降低作用达到显著差异或有降低趋势;亚组分析显示,在52%合并高血压的冠心病患者中,一级终点相对危险下降13%。CAMELOT研究结果显示,氨氯地平组主要终点事件(心血管性死亡、非致死性心肌梗死、冠状血管重建、因心绞痛而入院治疗、慢性心力衰竭入院、致死或非致死性卒中及新诊断的PAD)与安慰剂组比较相对危险降低31%,差异具有显著性。长期应用长效CCB的安全性在ACTION研究以及大规模降压研究——ALLHAT研究及ASCOT研究中均得到了证实。CCB常见不良反应包括外周水肿、便秘、心悸、面部潮红,低血压也时有发生,其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效CCB时,可选择氨氯地平或非洛地平。β受体阻滞剂和长效CCB联用较单药更有效。此外,两药联用时,β受体阻滞剂还可减轻二氢吡啶类CCB引起的反射性心动过速不良反应。非二氢吡啶类CCB地尔硫或维拉帕米可作为对β受体阻滞剂有禁忌患者的替代治疗。但非二氢吡啶类CCB和β受体阻滞剂的联用能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显,需特别警惕老年人、已有心动过缓或左心室功能不良患者应避免两药联用。其他治疗药物1.改善代谢性药物:曲美他嗪通过调节心肌能源底物,抑制脂肪酸氧化,优化心肌能量代谢,改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60 mg/d,分3次口服。2.尼可地尔:尼可地尔具有独特的双重药理机制,既能特异性开放冠状动脉血管平滑肌的钾通道,改善微血管功能,又具有类硝酸酯类作用,扩张冠状动脉,对稳定型心绞痛和其他各型心绞痛均有明显疗效。临床试验证明,一次口服尼可地尔可延长心绞痛患者运动至心绞痛发作和心电图ST段下降至1 mm的时间,且用药剂量与延迟缺血的时间呈正相关,疗效可维持6小时左右。控制心绞痛发作的有效率达90%左右。常用剂量为5 mg/d,分3次口服。减轻症状、改善缺血的药物治疗建议Ⅰ类:(1)使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平B);(2)使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量,选择的剂型及给药次数应可以24小时对抗心肌缺血(证据水平A);(3)当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,可使用CCB(证据水平A)、长效硝酸酯类药物(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物;(4)当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,联用长效二氢吡啶类CCB或长效硝酸酯类药物(证据水平B);(5)合并高血压的冠心病患者可应用长效CCB作为初始治疗药物(证据水平B)。Ⅱa类:当使用长效CCB单一治疗或联用β受体阻滞剂治疗效果不理想时,将长效CCB换用或加用长效硝酸酯类药物或尼可地尔,使用硝酸酯类药物应注意避免发生耐药性(证据水平C)。Ⅱb类:可使用改善代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平B)。预防心肌梗死、改善预后的药物阿司匹林通过抑制环氧化酶(COX)和血栓烷A2(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用,所有患者如无用药禁忌证均应长期服用。随机对照试验(randomized control trial,RCT)证实了CSA患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的发生风险。阿司匹林的最佳剂量范围为75~150 mg/d(常用剂量为100 mg/d),其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作为替代治疗。氯吡格雷为P2Y12受体抑制剂,通过选择性不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体而阻断ADP依赖激活的血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物,有效减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于冠状动脉支架置入后及阿司匹林禁忌患者。该药起效快,顿服600 mg后2~6小时即能达到有效血药浓度,顿服300 mg后6~24小时达到有效血药浓度。常用维持剂量为75 mg,每日1次口服。对无高危因素的稳定型心绞痛及接受溶栓药物治疗的患者应作为优先选择,包括择期PCI患者,其中,国产氯吡格雷(如「泰嘉」)的使用剂量较灵活,临床疗效显著,拥有中国人群的使用经验和证据,对无高危因素的CSA及接受溶栓药物的患者可作为优先选择,包括择期PCI患者。替格瑞洛为新型P2Y12受体抑制剂,该药不需经肝脏代谢,直接作用于血小板ADP受体起效。主要用于支架置入术后、有氯吡格雷禁忌证或氯吡格雷抵抗的患者。既往有脑出血病史的患者禁用。β受体阻滞剂多项荟萃分析显示,心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗,可降低相对死亡率24%。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂(如普萘洛尔)心脏保护作用较差,不宜选用。需指出的是,目前仍被广泛使用的β受体阻滞剂——阿替洛尔,尚无明确证据表明其能影响患者的死亡率。他汀类药物由TC<4.68 mmol/L(180 mg/dL)开始,TC水平与冠心病事件的发生呈连续的分级关系,最重要的危险因素是LDL-C。多项随机双盲的一级或二级预防临床试验表明,他汀类药物能有效降低TC和LDL-C水平,并因此减少心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。稳定性冠心病患者LDL-C的目标值应<2.60 mmol/L(100 mg/dL)。对于极高危患者[确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)],治疗目标应为LDL-C<1.8 mmol/L(70 mg/dL)。对于ACS患者,近期制定的《动脉粥样硬化性心血管疾病患者降低胆固醇治疗的亚洲专家共识》推荐,主要达标值为LDL-C水平降至1.8 mmol/L(70 mg/dL)。如某些患者LDL-C水平能降至1.4 mmol/L(55 mg/dL)以下,则不需减少药物剂量,专家组认为LDL-C水平<1.4 mmol/L(55 mg/dL)可能对改善预后更加有益,因此可将其作为可选择的达标值,以适应血脂水平能被降至很低的患者。为达到更好的降脂效果,在他汀类药物治疗基础上,可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布(ezetimibe)10 mg/d。高TG或LDL-C水平增高的高危患者可考虑联用降低LDL-C的药物和一种贝特类药物(非诺贝特)或烟酸类药物。既往其他指南和共识曾采用LDL-C<1.8 mmol/L和降低幅度>50%的目标,在本次修订的《动脉粥样硬化性心血管疾病患者降低胆固醇治疗的亚洲专家共识》中不再出现50%这一标准,主要考虑为:目前的强效他汀类药物治疗并联合其他非他汀类调脂药物(依折麦布等)可以使多数患者达标;最近在欧美上市的PCSK9抑制剂的应用可能在未来几年内使LDL-C降低的达标变得很容易。应用他汀类药物时,应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标,及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时,更应注意监测药物的安全性。ACEI或ARBHOPE研究结果显示,雷米普利能使无心力衰竭的高危心血管疾病患者的主要终点事件(心血管死亡、心肌梗死和卒中)相对危险性降低22%。EUROPA研究结果显示,培哚普利能使无心力衰竭的稳定型心绞痛患者的主要终点事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死及成功复苏的心搏骤停的联合发生率)的相对危险性降低20%。鉴于上述证据,对于稳定型心绞痛合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危冠心病患者均应使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益,但低危患者获益可能较小。对于不能耐受ACEI的患者可改用ARB。OPTIMAAL研究和ELITE-Ⅱ研究结果显示,对心肌梗死后和心力衰竭的患者,在改善心血管终点事件(心脏性猝死、心搏骤停等发生率)方面氯沙坦与卡托普利相似,但依从性更好。国家1.1类新药阿利沙坦酯(信立坦)是氯沙坦主要活性产物EXP3174的前体药物,可延续氯沙坦经典的心血管保护作用,且阿利沙坦酯不经过肝脏代谢,使用更安全,患者的依从性更好。其他如缬沙坦和替米沙坦等也具有心血管保护的证据。改善预后的药物治疗建议1.Ⅰ类(1)无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林病史)的患者口服阿司匹林(证据水平A);(2)所有稳定型心绞痛患者接受他汀类药物治疗,LDL-C目标值<2.60 mmol/L(100 mg/dL)(证据水平A)。所有ACS患者,LDL-C目标值降至1.8 mmol/L(70 mg/dL)(证据水平A);(3)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左心室功能不全的患者,使用ACEI。不能耐受ACEI者改用ARB替代(证据水平A);(4)心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平A)。2.Ⅱa类(1)有明确冠状动脉疾病的患者使用ACEI(证据水平B);(2)对于不能使用阿司匹林的患者,如阿司匹林过敏者,可使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平B);(3)对于ACS后稳定的患者,在他汀类药物治疗的基础上加用依折麦布使LDL-C水平进一步降低至1.38 mmol/L,能够中度减少心血管事件(证据水平B)。(4)Ⅱb类:糖尿病或代谢综合征合并低HDL-C和高TG的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平B)。注:本指南由国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会发表于《中国医学前沿杂志(电子版)》2016年第8卷第6期